Компенсация в физиологии

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.

Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;

2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении – нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие – их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Гипертрофия (гиперплазия) – это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая – в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.

Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В стадии становления в органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закрепления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

Адаптация и компенсация.

Адаптация — приспособление организма к условиям существования. Механизмы адаптации выработаны в эволюции и направлены на сохранение гомеостаза. Так, при подъеме на высоту наблюдается увеличение количества эритроцитов в крови, при увеличенной работе отмечается гипертрофия сердца и т.

Совсем другая ситуация складывается при болезни. Тогда воздействие патогенного фактора так велико, что обычных адаптационных механизмов уже недостаточно и гомеостаз нарушается. Меняется температура тела, сахар крови, рН. Начинаются разрушительные явления в тканях. Здесь в реакцию организма включаются, кроме адаптивных, еще и другие механизмы, которые называются компенсаторными. Последние тоже возникают в процессе эволюционного развития, но отличаются от адаптационных как в количественном, так и в качественном отношении. Задачи у них тоже разные. Адаптация обеспечивает постоянство основных физиологических параметров, т. е. гомеостаз в норме, компенсация же есть борьба за гомеостаз в условиях, когда он уже нарушен и возможно его дальнейшее нарушение.

Смотрите так же:  Реквизиты госпошлина на загранпаспорт в московской области

Строго говоря, когда болезнь уже началась, разграничить адаптационные и компенсаторные механизмы невозможно: они существуют и действуют вместе, но решающую роль играют последние. Недаром Ю. Конгейм говорил, что болезнь есть жизнь в ненормальных условиях, возможная благодаря компенсаторным приспособлениям.

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Понятие «компенсация» очень близко, но не тождественно понятию, «адаптация». Адаптация и компенсация являются разновидностью приспособительных реакций

Под адаптацией принято понимать развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды, то есть получает возможность жить в условиях ранее несовместимых с жизнью, решать задачи ранее неразрешимые (Ф.З. Меерсон). Иначе, процесс адаптации — это приспособление к чрезвычайным воздействиям внешней среды, позволяющее организму, как правило, избежать развития болезни. Если адаптация оказывается несостоятельной на том или ином этапе ее развития возникает болезнь.

Компенсация — это процесс, присущий больному организму, позволяющий ему существовать, жить и работать в условиях «полома», повреждения, болезни, обеспечивающий уменьшение или ликвидацию функционального и структурного дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного и/или качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.

Больной организм обладает способностью адаптироваться к чрезвычайным воздействиям среды. Однако его адаптационные возможности в значительной степени ограничены.

Структурные основы и механизмы компенсации

Материальной основой компенсаторно-приспособительных процессов, обеспечивающих сохранение гомеостаза организма в различных условиях его существования, являются следующие:

1. Регенерация (Д. Саркисов), то есть восстановление разрушенных, утраченных или поврежденных структур. Высокоразвитый организм утратил уникальную способность к регенерации, присущую низшим животным организмам (аксолотлю, тритону и др.), у которых отрастают ампутированные хвост, конечности. У высших животных надежно действуют другие виды или уровни регенерации: а) молекулярная (различные варианты восстановления белковых молекул), б) внутриорганоидная (нормализация строения отдельных органоидов и их гипертрофия), в) органоидная (увеличение числа органоидов и гиперплазия ядерного аппарата), г) клеточная (гипертрофия и деление клеток). Первые три вида регенерации объединяются понятием внутриклеточная регенерация.

2. Наличие парных органов: почки, надпочечники, легкие, паращитовидные железы, яичники, семенники и др. В случае поражения одного из парных органов происходит гипертрофия и увеличивается функция второго, более оперативно используется запас его рабочих единиц. Аналогичный процесс характерен и для органов, состоящих из нескольких долей. Так, после удаления у крыс двух долей печени (левой и центральной) отмечается выраженная гипертрофия оставшихся (правой и каудальной) долей, в результате чего спустя 3-4 недели объем органа в целом восстанавливается.

Компенсация за счет парных органов, или оставшихся неповрежденными долей органа получила название викарной или заместительной функции, а процесс, лежащий в ее основе, — регенерационной гипертрофии. Таким образом, викарирование функций также связано с регенерацией. Регенерационная гипертрофия отличается от полной регенерации или реституции, при которой имеет место восстановление исходной архитектоники ткани после ее повреждения (рост нового хвоста после его ампутации у аксолотля; нормализация за счет внутриклеточных регенераторных процессов структуры отдельных клеток и ткани в целом). Данная форма регенерации определяется как неполная регенерация или субституция.

3. Активизация функции дублирующих систем. В организме нет органа-монополиста, который бы выполнял только одну, ему присущую функцию. Так, например, выведение шлаков главным образом осуществляется почками, но в определенной мере и желудочно-кишечным трактом, и легкими, и потовыми железами. При недостаточности почек значительно возрастает доля выведения шлаков другими путями. Возникающие у таких больных рвота, понос, обильное потоотделение, одышка являются не только отражением серьезных нарушений в деятельности почек, но и проявлением в какой-то мере спасительных, компенсаторных реакций больного организма. После выключения из пищеварения поджелудочной железы путем перевязки ее протоков значительно (в 10-15 раз) увеличивается переваривающая способность желудочного сока.

Материальную основу для активизации дублирующих систем также составляет процесс регенерации — своеобразная «регенерация на отдалении».

4. Наличие в организме так называемых резервных структур. В обычных условиях, например, значительная часть капилляров, мелких артерий, сосудистых анастомозов находится в спавшемся состоянии, не функционирует. Когда к органу предъявляются повышенные требования, число функционирующих сосудов возрастает. При закупорке артерии тромбом или эмболом за счет «включения» предсуществующих анастомозов кровообращение участка ткани, обеспечиваемое ранее тромбированным ныне сосудом, может сохраняться на достаточном для ее жизнедеятельности уровне. Развитие (за счет включения предсуществующих и формирования новых анастомозов) коллатерального (окольного) кровообращения может полностью или почти полностью восстановить кровоснабжение ишемизированных в результате тромбоэмболии, сдавления или облитерации артерий органов.

5. Существенно важная роль в компенсации нарушенных функций принадлежит нервной системе, всем ее отделам и в первую очередь высшим — коре головного мозга. Нервная система обладает рядом особенностей, обеспечивающих уникальную ее роль в процессе компенсации. К ним относятся:

• пластичность коры головного мозга. Нервные клетки, выполняющие определенную функцию, не только сосредоточены в отдельных областях коры мозга (центр речи, центр слуха, центр зрения и т.д.), но и разбросаны по другим участкам, по всей коре. В случае поражения того или иного центра, эти «рассеянные» клетки коры со временем берут на себя, хотя бы частично, утраченную функцию;

• многоотросчатость нервных клеток, обеспечивающая им связь не с одним, а с многими нейронами. В случае поражения или гибели части нейронов процесс проведения импульсов к периферии не прекращается;

• войлочный характер структуры проводящих путей, многократные их перекресты обеспечивают более надежную связь центра с периферией. Даже трехкратная перерезка на разных уровнях справа и слева половины спинного мозга, как правило, совместима с возобновлением функции органов, расположенных ниже перерезки, ибо часть волокон избегнут повреждения;

• многочисленные анастомозы между периферическими нервами также увеличивают запас прочности нервной системы;

• способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние, названное «охранительным торможением», предохраняет нервную клетку от астенизации, от истощения и гибели.

Виды компенсаторных и адаптационных реакций

Различают два вида реакций адаптации и компенсации:

1. Срочные реакции адаптации и компенсации — те формы реакций которые: 1) включаются быстро после действия раздражителя (в случае реакции адаптации) или после «полома», повреждения (если речь идет о реакциях компенсации); 2) действуют недолго; 3) развиваются за счет предсуществующих, т.е. уже готовых механизмов.

Так, при острой массивной кровопотере к срочным реакциям компенсации относятся: спазм периферических сосудов, шунтирование кровотока, централизация кровообращения, тахикардия, одышка, выход крови из депо, выход жидкости из тканей в сосудистое русло.

2. Долговременные реакции адаптации и компенсации: а) развиваются
спустя более или менее продолжительное время (дни, недели, месяцы); б) длятся долго (иногда всю жизнь — при компенсации в ходе развития отдельных хронических форм патологии); в) не имеют для своего развития готовых, предсуществующих механизмов. При кровопотере долговременной реакцией компенсации будет стимуляция эритропоэза, при пороке сердца, обусловленном недостаточностью митрального клапана — гипертрофия левого желудочка сердца.

Роль генетического аппарата в развитии адаптации, компенсации и

В формировании долговременных реакций адаптации и компенсации существенно важная роль принадлежит генетическому аппарату. Например, при митральной недостаточности в результате неполного смыкания митрального клапана во время систолы желудочков часть крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие. Во время очередной систолы предсердий в левый желудочек поступает обычная порция крови из предсердия и количество ее «заброшенное» во время систолы желудочка. Нагрузка на этот отдел сердца существенно увеличивается. Интенсивность функционирования каждого мышечного волокна, его органелл возрастает, в результате чего следует каскад явлений, приводящий к гипертрофии левого желудочка сердца — долговременной компенсаторной реакции при этом виде патологии, обеспечивающей многим больным на протяжении ряда лет не только возможность нормально жить и работать, но и выполнять достаточно большую физическую нагрузку. Однако, и в данном случае, чрезмерное напряжение компенсаторных реакций (чрезмерная гипертрофия миокарда при прогрессирующем процессе в сердце или не соответствующая резервным возможностям сердца физическая нагрузка) может привести к срыву достигнутой компенсации и развитию явлений декомпенсации в силу исчерпания возможностей генетического аппарата гипертрофированных кардиомиоцитов, связанного с этим нарастающего угнетения синтеза РНК и белка, нарушения обновления структур и развития склероза органа.

Таким образом, в долговременных приспособительных реакциях организма инициальную, решающую роль играют синтез нуклеиновых кислот и белка и взаимосвязь между аппаратом, обеспечивающим этот синтез, и физиологической функцией клетки.

Смотрите так же:  Ооо налог с продажи недвижимости

В реакции адаптации при непрерывной интенсивной функции органа выделяют три стадии:

• аварийную стадию, характеризующуюся активизацией синтеза нуклеиновых кислот и белка и относительным отставанием «пластического обеспечения функции» от возросших в связи с острой перегрузкой потребностей;

• стадию устойчивой гиперфункции — интенсивность функционирования структур клетки и активность генетического аппарата соответствуют друг другу;

• стадию постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза, лежащих в основе процесса декомпенсации.

Относительная целесообразность реакций адаптации и компенсации

Различают перекрестную адаптацию и компенсацию, каждая из которых может быть двух видов: положительной и отрицательной.

Если, адаптируясь к какому-то одному фактору внешней среды, организм оказывается устойчивым и к другому фактору среды, говорят о положительной перекрестной адаптации. Например, при адаптации к гипоксии развивается адаптация и к повышенной физической нагрузке, т.к. в обоих случаях задействованы одни и те же органы и системы: в первую очередь, дыхательная, сердечно-сосудистая, система крови. Значит, положительная перекрестная адаптация развивается в тех случаях, когда доминирующими в реакциях адаптации к действию различных факторов среды являются одни и те же органы и системы.

Однако, часто адаптация к одному фактору среды уменьшает его резистентность к другим факторам, а достигнутая в ходе развития болезни компенсация нарушенных функций сопряжена, как правило, со снижением возможности адаптироваться к неблагоприятным воздействиям среды или компенсировать дополнительные функциональные нарушения, обусловленные возникновением нового заболевания. Так, при тренировке к физической нагрузке у молодых растущих животных, наряду с гипертрофией миокарда и увеличением резерва сердца, существенно уменьшается количество почечных нефронов (на 25%), печеночных клеток и клеток в надпочечниках (на 20-30%). Если теперь на организм будет действовать раздражитель, который потребует интенсификации работы печени, почек, надпочечников, такой организм окажется в невыгодных условиях. Значит, в то время как органы, доминирующие в процессе адаптации или компенсации, находятся в лучших, оптимальных условиях, другие органы, не задействованные в этой реакции оказываются в ущемленном положении. Такая ситуация получила название отрицательной перекрестной адаптации (компенсации). Следовательно, целесообразность адаптационных и компенсаторных реакций относительна. Адаптация и, тем более, компенсация, долгое время протекая успешно, имеют достаточно высокую «цену», ибо таят в себе серьезные потенциальные опасности: 1) возможность функционального изнашивания системы, доминирующей в реакции адаптации или компенсации; 2) снижение структурного, а значит, и функционального резерва других органов, не принимающих непосредственного участия в адаптации (компенсации).

Таким образом, под терминами «цена адаптации» и «цена компенсации» следует понимать комплекс негативных, опасных для организма изменений, развивающихся в связи с адаптацией к тому или иному фактору среды или компенсацией возникшего в ходе развития болезни дефекта функций и структур.

Обе стороны патологического процесса – патологические и компенсаторные реакции — действуют вместе, одновременно, взаимосвязано и отдифференцировать их друг от друга вне динамики их развития часто весьма трудно, а порой и невозможно. Кроме того, одно и то же явление в одних случаях, при одних условиях может выступать как защитное, компенсаторно-приспособительное, полезное для организма, в других — как явление, действующее в разрез с интересами целостного организма и, значит, как реакция патологическая. Так, неоднозначна патогенетическая оценка рвоты, развившейся после употребления в пищу недоброкачественных продуктов и неукротимой рвоты беременных; кашля при бронхопневмониях или попадании в дыхательные пути инородных тел и кашля при начинающемся катарре верхних дыхательных путей или у больного коклюшем и т.п. Более того, в каждый данный момент отдельные реакции организма нужно рассматривать с двух точек зрения: значения для эффективного функционирования данного органа или системы и целесообразности для жизнедеятельности организма в целом. Эти два аспекта не всегда совпадают друг с другом.

Кашель при хроническом бронхите, способствуя удалению мокроты, несомненно, полезен. Однако часто повторяющиеся на протяжении длительного периода времени в связи с приступами кашля повышения внутриальвеолярного давления ведут к снижению эластичности легочной ткани и развитию эмфиземы легких, а также постепенно нарастающему переполнению кровью правой половины сердца, ее гипертрофии и нарушению системного кровообращения.

Наконец, компенсаторная по своей изначальной сути реакция может переходить в реакцию патологическую. Например, умеренное учащение сердечных сокращений в ответ на кровопотерю или резкое падение артериального давления при шоке, несомненно, является компенсаторной реакцией. На фоне значительного уменьшения венозного возврата к сердцу она в значительной мере ограничивает степень уменьшения минутного объема крови. Резко выраженная тахикардия, наоборот, усугубляет положение, способствуя еще более значительному уменьшению МОК. Возникающее в этих условиях резкое укорочение диастолы 1) не позволяет сердцу наполниться кровью, оно работает «вхолостую», тратя тем не менее энергию на сокращения, 2) катастрофически сокращает период восстановления и отдыха сердца.

«. и в общей медицине, — писал И.П. Павлов, — бывают затруднения, когда Вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что результат противодействия организма данному повреждению. Эти категории явлений очень спутываются. Дело науки и талантливости врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера защиты против болезни».

Таким образом, заболевание и выздоровление две стороны одного и того же процесса — процесса развития болезни. Выздоровление начинается не с момента ликвидации этиологического фактора болезни, а с началом самого заболевания; это активный процесс, в котором решающее значение принадлежит явлениям компенсации и восстановления нарушенных функций и структур.

Срочные реакции адаптации и компенсации действуют за счет мобилизации готовых, предсуществующих механизмов и обеспечивают организму возможность «продержаться» до развития долговременной адаптации или компенсации. В формировании долговременных реакций адаптации и компенсации существенно важная, определяющая роль принадлежит реакции генетического аппарата клеток и систем, доминирующих в этих реакциях.

Меняющееся по ходу развития болезни различное соотношение удельного веса патологических и компенсаторных реакций является движущей силой развития болезни и лежит в основе ее стадийности.

Целесообразность адаптации к экстремальным факторам среды и компенсации нарушенных в ходе развития болезни функций и структур относительная. Чрезмерные по своей напряженности адаптация и компенсация, увеличивая (до поры до времени) резервные возможности органов, доминирующих в этих реакциях, ведут к снижению структурно-функциональных резервов органов, не принимающих в них участия, а на более поздних этапах таят в себе опасность истощения доминирующих органов и систем, то есть имеют достаточно высокую «цену».

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Патофизиология является интегративной наукой, объединяющей вопросы, связанные с нарушением функции всех органов и систем организма. В последние десятилетия глубинные знания основ патологии все больше и больше становятся востребованными в клинике. В тоже время без грамотного патофизиологического анализа клинической картины болезни невозможно определение способов эффективной терапии заболеваний. В связи с этим, с учетом новейших достижений биологии и медицины, уравновешенных фундаментальными знаниями, отражающими классические представления мировой науки и предлагается данное пособие.

Пособие написано сотрудниками кафедры патофизиологии БГМУ в соответствии с типовой учебной программой по дисциплине «Патологическая физиология» и представляет собой краткое руководство по ключевым вопросам общей патофизиологии. Речь идет прежде всего о закономерностях возникновения, развития и исхода болезни человека, о таких центральных проблемах медицинской науки, как общая этиологии и патогенез, компенсаторно-приспособительные реакции организма, типовые патологические процессы. В работе использованы материжалы лекций, прочитанных в разные годы проф. А.Ю. Броновицким и проф. А.А. Кривчик, которые переработаны и дополнены с учетом современных представлений и достижений медико-биологических наук.

Авторы полагают, что данное пособие будет широко использоваться в педагогическом процессе в высших медицинских учебных заведениях страны, а также будет представлять интерес для врачей всех специальностей, однако отдают себе отчет в том, что в такой большой работе не избежать недостатков и будут благодарны читателям за замечания, учтут их в дальнейшей работе.

Дата добавления: 2015-02-19 ; просмотров: 2807 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Понятие о компенсации, ее механизмы. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. Декомпенсация.

Компенсация (лат. compensare уравновешивать, возмещать)— приспособительная реакция организма на повреждение тканей, выражающаяся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Основой компенсации служит биологическая надежность организма.

Стадии развития компенсации.Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления ,закрепления, истощения.

Фаза становления компенсации (аварийная), характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие.

Смотрите так же:  Исковое заявление раздел ооо

В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Фаза может длиться долго.

Фаза истощения или декомпенсации– развивается недостаточность компенсаторных возможностей, обусловленная наличием усугубляющих факторов, как со стороны самого органа, так и за его пределами.

К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия(от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Формы гипертрофии:рабочая или компенсаторная; викарная или заместительная; гормональная или нейрогуморальная.

Рабочая гипертрофия – встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причина: усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Пример: 1) физиологическая – гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда. 2) патологическая– встречается, если в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия.1) физиологическая. Пример: гипертрофия матки при беременности. 2) патологическая – возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Пример: акромегалия, обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно вследствие развития опухоли. При удалении опухоли процесс увеличения органов и выступающих частей скелета обратим.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Формы:

— реактивная, или защитная, гиперплазия – возникает при напряжении в иммунокомпетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

— нейрогуморальная, или гормональная, гиперплазия – возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Может быть физиологическая и патологическая.

— заместительная (компенсаторная) при потере крови.

Регенерация— восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

— физиологическая (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);

— репаративная (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);

— патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Дата добавления: 2016-05-30 ; просмотров: 2719 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Понятие о компенсации, ее механизмы. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. Декомпенсация. — Анатомия, физиология и патология человека

Любые студенческие работы — ДОРОГО!

100 р бонус за первый заказ

Компенсация (лат. compensare уравновешивать, возмещать)— приспособительная реакция организма на повреждение тканей, выражающаяся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта. Основой компенсации служит биологическая надежность организма.

Стадии развития компенсации. Три фазы: становления, закрепления, истощения.

Фаза становления компенсации (аварийная), характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие.

В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Фаза может длиться долго.

Фаза истощения или декомпенсации– развивается недостаточность компенсаторных возможностей, обусловленная наличием усугубляющих факторов, как со стороны самого органа, так и за его пределами.

Ккомпенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки. Формы гипертрофии: рабочая или компенсаторная; викарная или заместительная (в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких); гормональная или нейрогуморальная.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа, при напряжении в иммунокомпетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника, в органах-мишенях под действием гормонов, при потере крови.

Регенерация— восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Компенсация, ее виды.

Компенсация — состояние полного или частичного возмещения функций поврежденных систем, органов и тканей организма за счет компенсаторных процессов.

Еще С. П. Боткин и А. А. Остроумов, наблюдая в клинике за больными, утверждали, что можно быть здоровым при наличии повреждения и, наоборот, быть больным при отсутствии повреждения. Это подтверждается и патологоанатомическими данными. В Москве ежегодно удаляют 3000 слепых отростков по поводу острого аппендицита, одна треть их них при гистологическом исследовании оказываются здоровыми, без морфологических изменений. При крупозном воспалении легких выздоровление наступает раньше, чем исчезают патологоанатомические изменения, которые выявляются при рентгенологическом исследовании.

Различают компенсацию структурную и функциональную.

Функциональная компенсация осуществляется за счет запасных возможностей органов. Примерами функциональной компенсации может служить учащение дыхания, пульса, увеличение систолического давления при понижении атмосферного давления и т.д. Так, в здоровом организме используется только 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхимы печени. При повреждениях и заболеваниях включаются дополнительные резервные возможности органов, что способствует выздоровлению.

Структурная компенсация включает в себя гиперплазию, гипертрофию и регенерацию.

Гиперплазия (гипер + греч. plasis — формирование, оборудование) — увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологических новообразований ткани.

Гипертрофия (гипер + греч. trophe — питание) — увеличение органа или его части вследствие увеличения объема и числа клеток. Различают физиологическую и патологическую гипертрофию.

Физиологическая, или рабочая гипертрофия возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, вследствие большой физической нагрузки. Примером этого вида гипертрофии может быть увеличение скелетных мышц, сердечной мышцы у спортсменов, артистов балета, лиц, занимающихся физическим трудом, гипертрофия молочных желез во время лактации, гладких мышц матки во время беременности и др. При этом повышается механическая эффективность органа.

Но чаще гипертрофия наблюдается в условиях патологии. Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы энергообразующих и сократительных структур. Например, размеры гипертрофированного сердца могут в 2-3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. В связи с этим гипертрофированный орган обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной нагрузкой.

Регенерация — (лат. regeneratio — восстановление, возрождение) — восстановление организмом утраченных или поврежденных частей.

Регенерация может быть неполная — когда погибшие участки замещаются тканью иного вида (обычно грануляционной, а затем рубцом) и полная — при которой погибшие участки замещаются тканью того же вида и той же структуры.

Различают также регенерацию физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация — процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма в связи с их функциональным изнашиванием. Примером этого служит постоянное слущивание поверхностных слоев кожи и замена их вновь образующимися слоями.

Репаративная (починочная) регенерация — восстановление, возрождение органов и тканей после повреждения или утраты.

У человека же неплохо регенерирует печень: удаление одной доли печени сопровождается регенерационной гипертрофией оставшейся доли. Регенерируют частично удаленные яичники, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, семенники, слюнные железы.

Причем, надо отметить, что одни и тот же орган в одних условиях способен к регенерации, а в других нет. Все зависит от состояния организма, его связи с внешней средой.

На течение регенерации влияет питание, факторы внешней среды, реактивность организма, возраст, состояние нервной системы и т.д. Например, у слабых истощенных людей регенерация протекает вяло, недостаточность в пище белков, витаминов подавляет регенерацию. Лучистая энергия в умеренных дозах способствует регенерации. С возрастом регенерирующая способность тканей понижается. Большое влияние на процесс регенерации оказывают железы внутренней секреции. Так, соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы усиливают регенерацию. Гормоны коры надпочечников оказывают разное влияние на регенерацию: альдостерон стимулирует, а кортизол ослабляет процессы восстановления тканей.

Компенсация в физиологии